红斑狼疮病因不明且目前尚无根治手段。美国西北大学医学院和布莱根妇女医院的科学家发现了一种分子缺陷，可促进系统性红斑狼疮的病理性免疫反应，破除这种缺陷可能会“逆转”该疾病。研究成果10日发表在《自然》杂志上。
红斑狼疮是一种常见的慢性、反复发作的自身免疫性疾病。在这项新研究之前，科学家一直未能找到该病起因，但推断可能与遗传、激素、免疫及环境等因素有关。红斑狼疮可对肾脏、大脑和心脏等多个器官造成危及生命的损害。现有治疗方法往往无法控制这种疾病，并且会产生降低免疫系统抵抗感染能力的副作用。
此次研究确定了红斑狼疮患者产生的免疫反应的根本失衡，并且定义了可纠正这种失衡以抑制病理性自身免疫反应的特定介质。
科学家团队报告了一种驱动该疾病的新途径。红斑狼疮患者血液中的多种分子，都存在与疾病相关的变化，最终，这些变化导致由免疫细胞芳烃受体控制的途径激活不足(该途径可调节细胞对环境污染物、细菌或代谢物的反应)。正是AHR活化不足会导致过多的促病免疫细胞——T外周辅助细胞去促进致病性自身抗体的产生。
为了证明这一发现可用于治疗，科学家团队将AHR激活分子放入患者血液样本中，将引起红斑狼疮的细胞，重新编程为一种被称为Th22的细胞，从而成功促进了自身免疫性疾病造成的伤口愈合。
系统性红斑狼疮是一种终身性疾病。虽然近年来，医学界对该病的治疗已取得了重大进展，但仍有相当多的患者对当前所有疗法都没有反应。病情持续恶化，让他们肾脏功能也在迅速恶化——超过50%的系统性红斑狼疮患者会出现狼疮肾炎，这使他们处于器官衰竭甚至死亡的高风险中。此外，目前也没有可靠的策略可以彻底治愈该病，患者需要终身治疗。现在，科学家从红斑狼疮的病因“顺藤摸瓜”找到一种可“逆转”病程的方法，很可能会将患者从病痛折磨中解救出来，让他们恢复成偶尔感冒、稍许体弱的正常人。这一方向的研究才刚起步，相信不久的将来会为无数患者带来更多好消息。
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